病毒感染导致细胞转化的机制是
免疫系统消除病毒感染细胞的主要机制是( )。 -
细胞毒性T淋巴细胞(CTL)为一种特异T细胞,分泌各种细胞因子参与免疫作用,对某些病毒、肿瘤细胞等抗原物质具有直接杀伤作用,与自然杀伤细胞构成机体抗病毒、抗肿瘤免疫的重要防线。
1.细胞融合麻疹病毒和副流感病毒等能使感染细胞膜改变,导致感染细胞与邻近的细胞融合。细胞融合是病毒扩散的方式之一。感染的细胞借助于细胞融合,把病毒扩散到未受感染的细胞。细胞融合的结果形成多核巨细胞或合胞体,如麻疹病毒在体内形成华新(Warthin)多核巨细胞。在细胞培养中所表现的特殊类型的CPE,..
细胞毒性T淋巴细胞(CTL)为一种特异T细胞,分泌各种细胞因子参与免疫作用,对某些病毒、肿瘤细胞等抗原物质具有直接杀伤作用,与自然杀伤细胞构成机体抗病毒、抗肿瘤免疫的重要防线。
1.细胞融合麻疹病毒和副流感病毒等能使感染细胞膜改变,导致感染细胞与邻近的细胞融合。细胞融合是病毒扩散的方式之一。感染的细胞借助于细胞融合,把病毒扩散到未受感染的细胞。细胞融合的结果形成多核巨细胞或合胞体,如麻疹病毒在体内形成华新(Warthin)多核巨细胞。在细胞培养中所表现的特殊类型的CPE,..
淋巴细胞,受到抗原刺激后,转化为致敏淋巴细胞,并表现出特异性免疫应答,免疫应答只能通过致敏淋巴细胞传递,故称细胞免疫。免疫过程通过感应、反应、效应三个阶段,在反应阶段致敏淋巴细胞再次与抗原接触时,便释放出多种淋巴因子(转移因子、移动抑制因子,激活因子,皮肤反应因子,淋巴毒,干扰素),与巨噬到此结束了?。
2、复制过程:病毒的复制过程大致分为:吸附,注入(遗传物质),合成(逆转录/整合入宿主细胞DNA),装配(利用宿主细胞转录RNA,翻译蛋白质再组装),释放五个步骤。3、致病机理:病毒对宿主细胞的直接作用:不同种类的病毒与宿主细胞相互作用,可表现出不同的形式。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止后面会介绍。
病毒性感染细胞被杀伤的机制 -
病毒感染后,人体能产生特异性免疫反应,T细胞受到抗原刺激后,增殖、分化、转化为致敏T细胞(也叫效应T细胞)。⑴致敏T细胞的直接杀伤作用。当致敏T细胞与带有相应抗原的靶细胞再次接触时,两者发生特异性结合,产生刺激作用,使靶细胞膜通透性发生改变,引起靶细胞内渗透压改变,靶细胞肿胀、溶解以致死亡。致敏希望你能满意。
、诱导免疫耐受(D错)均不是免疫系统消除病毒感染细胞的主要机制。IL-10的功能是抑制活化的单核细胞产生细胞因子,抑制Th1细胞因子的产生,促进B细胞增值,故上调IL-10(C错)不是免疫系统消除病毒感染细胞的主要机制。HLA分子主要介导急性排斥反应,下调HLA分子的表达(E错)不可以消除病毒感染的细胞。
为什么病毒的RNA也可以感染细胞 -
因为病毒的遗传物质就是RNA,病毒感染细胞的过程就是将遗传物质RNA注入细胞,然后RNA在宿主细胞的细胞质中进行蛋白质和RNA的复制,产生新的病毒,期间很可能将宿主细胞杀死,
病毒感染细胞是有一段时间的,那么病毒感染细胞过程是什么样的呢?人的身体就像一块军事领地,有各种防御机制,防御敌人的攻击。皮肤、口腔、鼻腔、消化道与呼吸道中的粘膜及其分泌物等构成了第一道防线。当病毒进攻人体时,皮肤能阻止大多数病毒进入体内,口腔、鼻腔会产生黏膜等物质阻止病毒的入侵。第一到此结束了?。
乙肝免疫学细胞机理的肝硬变免疫细胞化学 -
Blum(1985)认为在HBV-DNA整合位点附近宿主细胞基因有重排现象。Tiollais等认为病毒DNA整合人宿主细胞DNA或与DNA发生重排,产生HBV激活的基因或激活细胞的原癌基因,进而导致细胞的转化,最终发生肝癌。有人通过实验研究证明病毒插入到细胞原癌基因附近,作为一种诱变剂,可能直接参与肝细胞癌的发生。Seifter等(1990)在体外等我继续说。
感染:是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应。由此可见HIV进入淋巴细胞体内就是一个感染的过程。破坏:病毒进入细胞后,就会进行自身的繁殖。也就是一个自我复制的过程,在这个过程中所需要的蛋白质、核酸等物质都是由被感染的宿主细胞(即淋巴细胞)提供的。当还有呢?