朊病毒的假说
朊病毒的假说 -
从这一假说我们可以知道：1、朊病毒是蛋白质，没有通常我们认为是遗传物质的DNA、RNA等成分；2、与朊病毒相对应的是具有正常功能的蛋白质，即朊病毒是正常功能的蛋白质空间结构变异所形成。由于朊病毒并没有属于自己的遗传信息，那么它遗传信息的必然来源于他的“宿主”的细胞核。因此，朊病毒其实是“宿好了吧！
1. 朊病毒是一种特殊的病原体，其结构只包含蛋白质，而不包含DNA或RNA。2. 朊病毒能够在宿主细胞内复制，这表明它可能利用宿主细胞内的机制来合成自身的蛋白质。3. 一种理论认为，朊病毒蛋白质在宿主细胞内指导合成病毒的遗传物质。这一假说挑战了传统的“中心法则”，即遗传信息只能从DNA流向RNA，再等会说。
从这一假说我们可以知道：1、朊病毒是蛋白质，没有通常我们认为是遗传物质的DNA、RNA等成分；2、与朊病毒相对应的是具有正常功能的蛋白质，即朊病毒是正常功能的蛋白质空间结构变异所形成。由于朊病毒并没有属于自己的遗传信息，那么它遗传信息的必然来源于他的“宿主”的细胞核。因此，朊病毒其实是“宿好了吧！
1. 朊病毒是一种特殊的病原体，其结构只包含蛋白质，而不包含DNA或RNA。2. 朊病毒能够在宿主细胞内复制，这表明它可能利用宿主细胞内的机制来合成自身的蛋白质。3. 一种理论认为，朊病毒蛋白质在宿主细胞内指导合成病毒的遗传物质。这一假说挑战了传统的“中心法则”，即遗传信息只能从DNA流向RNA，再等会说。
1、脘病毒还是前沿科学，对于它的“繁殖”没有定论。2、目前有两种假说：1，结对诱变。3、一个异常分子与一份子正常分子结合，可诱使后者的构像变为异常，如此连锁反应。4、2，结晶假说。5、朊病毒在有异常分子的情况下形成结晶时，晶格中的正常分子由α螺旋的构像变为异常分子的β折叠。
然而，在一次机缘巧合下，正常的朊蛋白发生突变或错误折叠后，就会转化成朊病毒，当朊病毒与正常的朊蛋白接触后，正常的朊蛋白就会像僵尸感染一样，纷纷变形，成为致命的朊病毒。这就是生物学家斯坦利·普鲁西纳提出的朊病毒假说。最后不管是什么原因，我们不得不承认，朊病毒都是顽强的幸存者。尽管目前我们对于朊病毒没后面会介绍。
朊病毒如何复制 -
朊病毒，Prion，是一种具有感染性和自我复制能力的因子，也叫做普列昂或蛋白质侵染因子。虽然它们具体的活动和复制机制还不是很清楚，但是它们通常被认为是引起先前一系列人们了解甚少的传染性海绵状脑病的原因，这些脑病包括羊搔痒症和牛绵状脑病（也叫“疯牛病”）。这些疾病对脑组织结构的影响都是致命的好了吧！
疯牛病及其他传染性海绵状脑病中的传染物质并不是常见的病毒，而是一种变构的蛋白质，变构的朊蛋白能诱导正常朊蛋白变构，而不断聚集的变构朊蛋白最终导致了神经元死亡。这是美国医学家普鲁森纳在1982年时提出的“朊病毒”假说。据我所学的，这是被证明了。
关于朊病毒 -
朊病毒是结构和功能上明显改变的蛋白质，其中的一种或多种具有可遗传性。在酵母中，这种能力使它们能不按照孟德尔遗传定律进行性状遗传。朊病毒假说假定生物信息仅能通过蛋白质的自我复制进行复制。虽然它最初用来解释哺乳动物的神经组织退化疾病，但是现在发现在真菌中有许多的非孟德尔遗传性状。所有已知的朊等会说。
PSI+]和[Ure3]都是朊病毒的假说。研究发现，热休克蛋白Hsp70和Hsp104等可以调控Sup35p蛋白质的朊病毒状态转化。Susan Lindquist博士认为，朊病毒转换在某些情况下可能是有利的，从而在进化中得以保留。此外，研究表明朊病毒可能与细胞分化过程有关，这一过程由干细胞推动，使细胞功能专业化。
脘病毒的致病机理是什么 -
繁殖”了。●关于它的“繁殖”目前有两种假说：1。结对诱变，一个异常分子与一份子正常分子结合，可诱使后者的构像变为异常，如此连锁反应，产生许多异常分子。2。结晶假说，朊病毒在有异常分子的情况下形成结晶时，晶格中的正常分子由α螺旋的构像变为异常分子的β折叠。●但是整个过程无核酸的参与。
特别是做到对疯牛病和医源性感染的早期预防。朊病毒具体的活动和复制机制还不是很清楚。推测朊病毒仅由蛋白质组成，没有核酸。一种学说认为朊病毒的蛋白质能为自己编码遗传信息。这种假说与传统的分子生物学中的“中心法则”是相违背的，因为朊病毒没有核酸。于是人们假设朊病毒的复制可能的方法，..