抗肿瘤药物的主要作用机制是什么(举例说明。
举例说明抗肿瘤药物的作用机制 -
1．细胞生物学机制几乎所有的肿瘤细胞都具有一个共同的特点，即与细胞增殖有关的基因被开启或激活，而与细胞分化有关的基因被关闭或抑制，从而使肿瘤细胞表现为不受机体约束的无限增殖状态。从细胞生物学角度，诱导肿瘤细胞分化，抑制肿瘤细胞增殖或者导致肿瘤细胞死亡的药物均可发挥抗肿瘤作用。2． 生化作是什么。
抗代谢抗肿瘤药按作用原理分为嘧啶拮抗剂、嘌呤拮抗剂、叶酸拮抗剂。1、嘧啶拮抗剂如：氟尿嘧啶2、嘌呤拮抗剂如：巯嘌呤3、叶酸拮抗剂如：甲氨喋呤，
1．细胞生物学机制几乎所有的肿瘤细胞都具有一个共同的特点，即与细胞增殖有关的基因被开启或激活，而与细胞分化有关的基因被关闭或抑制，从而使肿瘤细胞表现为不受机体约束的无限增殖状态。从细胞生物学角度，诱导肿瘤细胞分化，抑制肿瘤细胞增殖或者导致肿瘤细胞死亡的药物均可发挥抗肿瘤作用。2． 生化作是什么。
抗代谢抗肿瘤药按作用原理分为嘧啶拮抗剂、嘌呤拮抗剂、叶酸拮抗剂。1、嘧啶拮抗剂如：氟尿嘧啶2、嘌呤拮抗剂如：巯嘌呤3、叶酸拮抗剂如：甲氨喋呤，
（2））①RT-PCR即逆转录-聚合酶链反应．其主要原理是：提取肝癌细胞中的总RNA，在逆转录酶的作用下合成cDNA，再以cDNA为模板进行PCR扩增．PCR扩增过程需要添加引物、耐高温的DNA聚合酶（Taq酶）和四种脱氧核苷酸．②由图表可知，华蟾素浓度越高，TopoⅡ基因表达量越少．TopoⅡ在肿瘤细胞中含量明显高于说完了。
【答案】：脂肪氮芥的氮原子的碱性比较强，其对生物大分子的烷化历程是双分子亲核取代反应(SN2)。脂肪氮芥属于强烷化剂，抗肿瘤活性强，但毒性也较大。芳香氮芥中氮原子上的孤对电子和苯环产生共轭作用，减弱了氮原子的碱性，其作用机制也发生了改变，其烷化历程为单分子亲核取代反应(SN2)。和脂肪氮芥好了吧！
试从作用机理解释脂肪氮芥和芳香氮芥类抗肿瘤药物的活性和毒性的...
氮芥类药物的作用主要通过进攻细胞内亲核中心，使之发生烷基化而丧失活性。脂肪氮芥的氮原子的碱性比较强，进攻贝塔碳原子比较容易，生成的亚乙基亚胺离子，然后亚乙基亚胺离子与细胞内亲核中心发生作用。芳香氮芥类药物由于氮原子的孤对电子和苯环共轭，减弱了氮原子的碱性，较难形成环状亚乙基亚胺，通过失去后面会介绍。
抗代谢类抗肿瘤药物的化学结构大多与细胞生长繁殖所必需的代谢物质如叶酸，嘌呤碱，嘧啶碱等相似，他们能竞争与酶的结合，从而以伪代谢物的形式干扰核酸中的嘌呤，嘧啶及其前体物的代谢。他们也可以和核酸结合，取代相应的正常核苷酸，从而干扰DNA的正常生物合成，阻止癌细胞的分裂增殖。此类药物有甲氨蝶呤还有呢？
抗肿瘤药物 -
生物肽的生理和药理作用主要是启动体内有关酶系，促进中间代谢膜的通透性，或通过控制DNA转录或翻译而影响特异的蛋白合成，最终产生特定的生理效应或发挥其药理作用。生物肽在生物体内作为神经递质，传递资讯；肽具有极强的活性和多样性，可全面调节人体生理功能，增强人体生理活性。日本东京大学名取俊二教授在有帮助请点赞。
②从抗肿瘤药物的作用机制考虑，不同作用机制的抗肿瘤药物合用能增加疗效。如甲氨蝶呤和巯嘌呤的合用。③从药物的毒性考虑，多数抗肿瘤药物均可抑制骨髓，而泼尼松、长春新碱、博来霉素的骨髓抑制作用较少，可合用以降低毒性并提高疗效。④从抗瘤谱考虑，胃肠道腺癌宜用5-氟尿嘧啶，环磷酰胺等。鳞癌好了吧！
抗肿瘤药物阿霉素的性质 -
本品为橙红色疏松状块状物或粉末，易溶于水。本品能与葡萄糖氯化钠输液配伍；也能与某些抗肿瘤药物合并应用。药理作用阿霉素对机体可产生广泛的生物化学效应。具有强烈的细胞毒性作用。其作用机制主要是阿霉分子嵌入DNA而抑制核酸的合成。吸收、分布、排泄阿霉素静脉注射后在血浆中很快消失。广泛分布于希望你能满意。
恶性肿瘤的治疗手术治疗放射治疗化学治疗（药物治疗）缺陷选择性低毒副作用大易产生耐药性2003～2008年，抗肿瘤药的年均复合增长率亦达到42.7%，抗肿瘤药物已成为国内医院用药增速最快的类别。分子靶向药物表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂—吉非替尼、伊马替尼、埃罗替尼单克隆抗体药物—利妥昔单抗、曲妥珠说完了。