二型超敏反应的发生机制
二型超敏反应发生的机制? -
Ⅱ型超敏反应的发生的初始原因是存在或出现了诱发Ⅱ型超敏反应的抗原，这些抗原可以是：1)同种异型抗原如正常红细胞表面的ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原。2)交叉反应性抗原某些微生物与人类的组织和细胞的交叉抗原，如链球菌胞壁多糖抗原与心肌瓣膜。3)改变了的自身抗原因感染、药物和多种理化后面会介绍。
发生机制1.靶细胞及其表面抗原：⑴正常存在于血细胞表面的同种异型物质，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；⑵外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原；⑶感染和理化因素所致改变的自身抗原；⑷结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体等我继续说。
Ⅱ型超敏反应的发生的初始原因是存在或出现了诱发Ⅱ型超敏反应的抗原，这些抗原可以是：1)同种异型抗原如正常红细胞表面的ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原。2)交叉反应性抗原某些微生物与人类的组织和细胞的交叉抗原，如链球菌胞壁多糖抗原与心肌瓣膜。3)改变了的自身抗原因感染、药物和多种理化后面会介绍。
发生机制1.靶细胞及其表面抗原：⑴正常存在于血细胞表面的同种异型物质，如ABO血型抗原，Rh抗原和HLA抗原；⑵外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌细胞壁的成分与心脏瓣膜、关节组织之间的共同抗原；⑶感染和理化因素所致改变的自身抗原；⑷结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体等我继续说。
1.自身组织细胞表面抗原：如血型抗原、自身细胞变性抗原、暴露的隐蔽抗原、与病原微生物之间的共同抗原等。2.吸附在组织细胞上的外来抗原或半抗原：如药物（青霉素、甲基多巴）、细菌成分、病毒蛋白等。（二）抗体为IgG或IgM 参与Ⅱ型超敏反应的抗体主要是IgG和IgM.可激活补体经典途径。（三）组织损伤机制等会说。
血型为Rh-的母亲由于输血、流产或分娩等原因接受Rh+红细胞刺激后，可产生抗Rh 的IgG类抗体。再次妊娠且胎儿血型为Rh+时，抗Rh抗体通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞结合，通过经典途径激活补体溶解红细胞，引起流产、死胎或新生儿溶血症。
使用青霉素可能引起哪些类型超敏反应?试述其发病机制。 -
其发病机制是因为患者体内已产生特异性抗体，而大剂量药物尚未完全排除，两者结合形成中等大小免疫复合物所致。（4）IV型超敏反应：指青霉素引起的接触性皮炎，其发病机制是青霉素小分子半抗原与体内蛋白质结合成完全抗原，使T细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，可发生接触性皮炎。
这是由于患者体内已产生特异抗体，而大剂量药物尚未完全排除，二者结合形成中等大小免疫复合物所致。4)青霉素引起的接触性皮炎属Ⅳ型超敏反应，青霉素小分子抗原表位能与表皮细胞角蛋白结合形成完全抗原，从而刺激机体产生小分子抗原表位特异性的效应T细胞，此时机体再次接触相应抗原一般是24小时后即可发生接触性有帮助请点赞。
谁能帮总结一下各型变态反应的发生机制,特点及实例 -
各型变态反应发生机制特点及实例：I型超敏反应因发作迅速又叫速发型超敏反应。其机理为变应原通过多种途径进入机体刺激B细胞产生IgE类抗体，IgE以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE的Fc段受体结合，使机体处于致敏状态。当相应变应原再次进入机体直接与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的IgE结合，致细胞希望你能满意。
二、组织损伤机制Ⅱ型超敏反应中最常见的形式是由直接针对细胞或组织上的抗原并能结合补体的IgG或IgM类抗体所引起。细胞表面抗原与相应抗体结合导致细胞崩溃死亡、组织损伤或功能异常。参与Ⅱ型超敏反应的抗原、抗体及组织损伤机制分述如下：(一)抗原Ⅱ型反应中的靶细胞主要是血液细胞，白细胞、红细胞和血小板均成为有帮助请点赞。
青霉素过敏性休克属于哪一型超敏反应?其发生机制如何 -
青霉素过敏性休克属于一型超敏反应。青霉素过敏性休克发生机制可分为三个阶段：①致敏阶段：青霉素作为一种半抗原进入机体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IgE，IgE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。②发敏阶段：当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质。
I型又称速发型超敏反应，主要由吸入或食物物中的变应原引起，机体内产生IgE与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的FcεRI结合并桥联，引起细胞脱颗粒释放组胺、前列腺素等物质.II型又称细胞毒型超敏反应，主要由IgG、IgM介导针对机体自身成分，激活补体、募集炎症细胞引起组织损伤III型由于IgG、IgM形成免疫复合物还有呢？