ach作用消失的主要方式是
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Ca2+内流→接头前膜内囊泡前移，与前膜融合→囊泡破裂释放ACh(量子释放)→ACh经接头间隙扩散到接头后膜→与接头后膜上的ACh受体亚单位结合→终板膜Na+、K+通道开放→Na+内流为主→终板电位→达阈电位→肌膜暴发动作电位。
①影响递质的分解和转化：ACh被胆碱酯酶水解而灭活，胆碱酯酶抑制剂减少ACh水解，能提高其浓度产生效应。但NA作用的消失主要靠突触前膜的摄取，因此MAO、COMT的抑制剂不是理想的外周拟肾上腺素药。②影响递质的转运和贮存：有些药物能促进递质的释放。如麻黄碱促进NA的释放，氨甲酰胆碱促进ACh的释放等。有等会说。
Ca2+内流→接头前膜内囊泡前移，与前膜融合→囊泡破裂释放ACh(量子释放)→ACh经接头间隙扩散到接头后膜→与接头后膜上的ACh受体亚单位结合→终板膜Na+、K+通道开放→Na+内流为主→终板电位→达阈电位→肌膜暴发动作电位。
①影响递质的分解和转化：ACh被胆碱酯酶水解而灭活，胆碱酯酶抑制剂减少ACh水解，能提高其浓度产生效应。但NA作用的消失主要靠突触前膜的摄取，因此MAO、COMT的抑制剂不是理想的外周拟肾上腺素药。②影响递质的转运和贮存：有些药物能促进递质的释放。如麻黄碱促进NA的释放，氨甲酰胆碱促进ACh的释放等。有等会说。
1、乙酰胆碱(Ach)在中枢分布广泛，受体分M及N型，功能与运动、记忆、警觉及内脏活动有关，中枢Ach主要为兴奋性递质，如动物激怒时，脑内Ach释放，睡眠时Ach释放减少。2、去甲肾上腺素(NA)NA在中枢内分布较集中，主要在下丘脑等处，受体分α和β型，功能与警觉、睡眠、情绪等等调节有关，当中枢NA能神经元活性增高时，还有呢？
4.吞噬作用：如维生素和蛋白质。(二)消化道吸收固体药如片剂、胶囊剂在胃肠道必须先崩解、溶解后才可能被吸收。1.胃肠道给药口服给药是最常用的给药途径。小肠是主要吸收部位(pH接近中性，粘膜吸收面广，缓慢蠕动增加药物与粘膜接触机会)。(1)口腔粘膜：脂溶性药物如硝酸甘油(舌下给药) 以简单扩散方式被吸还有呢？
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（3）神经－脊髓肌接头处的兴奋传递。实际上是“电－化学－电”的过程，神经末梢电变化引起化学物质释放的关键是Ca2+的内流，而化学物质Ach引起中板电位的关键是Ach和Ach门控通道上的两个α亚单位结合后结构改变导致Na+的内流增加。（4）骨骼肌细胞的兴奋－收缩的耦联过程。是指在以膜的电变化为特征等会说。
病人有NMJ突触前膜与Ach释放有关的抗原决定簇IgG自身抗体，该抗体直接作用于周围神经末梢突触前膜Ach释放部位，以及电压门控性钙通道，阻滞钙离子传递，产生NMJ传递障碍，推测自身抗原可能为电压门控性Ca2通道复合物(voltagegated Ca2channel plex)组成部分。11 发病机制 癌性肌无力样综合征病人自身免疫应答主要针对肿瘤希望你能满意。
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抑制方式为竞争性和非竞争性的混合型抑制。与单纯竞争性抑制剂有显著不同。易通过血脑屏障进入中枢，兼具有中枢及外周治疗作用，有效时间长，从胃肠道吸收良好，安全指数大，稳定性好。对乙酰胆碱(Ach)的抑制强度为：石杉碱甲>毒扁豆碱>新斯的明>石杉碱乙>加兰他敏，不良反应小，原用于重症肌无力，现主要用于治疗良性说完了。
进入中枢后较多地分布于大脑的额叶、颞叶、海马等与学习和记忆有密切联系的脑区，在低剂量下对乙酰胆碱酯酶（AchE）有强大的抑制作用，使分布区内神经突触间隙的乙酰胆碱（Ach）含量明显升高，从而增强神经元兴奋传导，强化学习与记忆脑区的兴奋作用，起到提高认知功能、增强记忆保持和促进记忆再现的作用。
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「不良反应」常见不良反应有口干，为其作用于胆碱能神经末梢上的α2受体，减少Ach的释放和过量唾液的分泌所致。久用使水、钠潴留，是降压后肾小球滤过率减少的结果。合用利尿药可克服。此外还有镇静、嗜睡、头痛、便秘、腮腺痛、阳萎等，停药后能自行消失，少数患者在突然停药后可出现短时的交感神经功能亢进现象。如后面会介绍。
(神经肌肉传递):运动神经末梢去极化，改变神经膜的通透性，使Ca进入末梢内，导致突触小泡的破裂，释放出Ach,Ach经过突触间隙扩散至终膜与终膜上的受体(R)结合，形成R-Ach复合体，R-Ach是终膜去极化，产生终板电位(EPP)-(EPP)达到一定的阈限时，作用于肌膜使它发放可传播的动作电位，肌膜动作电位通过-收缩耦联引起肌纤维是什么。