EAE小鼠模型
自身免疫性脑脊髓炎(EAE)动物模型的建立 -
EAE是一种由特异性致敏的CD4+ T细胞主导的中枢神经系统疾病，它在小血管周围引发单核细胞浸润和髓鞘脱失，病理变化与多发性硬化（MS）相似，是研究MS病理过程和机制的重要工具。动物模型的选择与重要性从鸟类到哺乳动物，如鸡、小鼠（如Lewis、DA大鼠，PL/J、SJL/J小鼠）、豚鼠（如Hartley、Strain13）..
为了研究和理解多发性硬化症（MS）及实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）的发病机制，国内外学者尝试利用多种易感动物建立EAE模型。这些动物包括鸡、小鼠、大鼠、豚鼠、家兔、羊、犬和猴等，不同物种和品系的敏感性差异显著。其中，大鼠如Lewis和DA，小鼠如PL/J和SJL/J，豚鼠如Hartley和Strain13，由于其遗等我继续说。
EAE是一种由特异性致敏的CD4+ T细胞主导的中枢神经系统疾病，它在小血管周围引发单核细胞浸润和髓鞘脱失，病理变化与多发性硬化（MS）相似，是研究MS病理过程和机制的重要工具。动物模型的选择与重要性从鸟类到哺乳动物，如鸡、小鼠（如Lewis、DA大鼠，PL/J、SJL/J小鼠）、豚鼠（如Hartley、Strain13）..
为了研究和理解多发性硬化症（MS）及实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）的发病机制，国内外学者尝试利用多种易感动物建立EAE模型。这些动物包括鸡、小鼠、大鼠、豚鼠、家兔、羊、犬和猴等，不同物种和品系的敏感性差异显著。其中，大鼠如Lewis和DA，小鼠如PL/J和SJL/J，豚鼠如Hartley和Strain13，由于其遗等我继续说。
实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）动物模型的制备通常采用两种方法：主动诱导和被动转移。主动诱导法涉及将抗原与佐剂混合的乳剂直接注入动物体内，如脚垫、颈部、背部（皮下、皮内、肌肉）、腹腔或尾静脉。皮下多点注射和脚垫注射通常能引发较高的EAE发病率，而颈部注射可能导致较高的复发率。为了减少免疫耐等会说。
而SJL/L及PL/J小鼠对再次诱发的敏感性没有明显降低，且几乎可见到人类MS的所有病理改变，可诱发出更接近于人类MS的缓解复发型EAE模型，但它的EAE发生率及潜伏期变化较大。人们对小鼠的遗传背景了解得比较清楚，因此小鼠更适用于有关基因、细胞间作用等领域的研究。然而不同品系小鼠对EAE的敏感性也不同到此结束了？。
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①在2种实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠模型(髓鞘少突胶质细胞糖蛋白诱导、TCR MOG 2D2 Th17细胞过继转移)中，在神经症状出现前，结肠固有层中即可发现致脑炎Th17细胞的浸润；② 在过继转移EAE模型中，靶向α4β7整合素的单抗(维多珠单抗)可抑制Th17细胞的肠道归巢，并缓解EAE的严重程度；③ 机制上，髓鞘特异性Th17细好了吧！
EAE的被动转移实验是研究其发病机制的最直接证据，也是研究EAE的治疗及预防措施的良好模型。将抗原激活的PLP特异性T细胞转输给同一品系的正常大鼠或小鼠，也可引起EAE。MBP特异性自身反应性T细胞在MS的发病机制中也起着关键作用，T细胞必须先在外周活化，通过血管内皮细胞进入CNS才能致病。
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然后，我们利用一个模拟自身免疫性、多发性硬化症的EAE小鼠模型，来研究可乐类的饮料对自身免疫性疾病的影响。如果可乐饮料能够引起EAE的加重，它会是通过什么呢？ 可乐里头的成分无非就是咖啡因、糖、盐以及碳酸，当然还有它所谓的保密成分，这个我们就没办法去研究了。那么它最后又是通过什么机制发挥作用呢？是不是通过希望你能满意。
新表型的发现将有助于找到与人类疾病相关的小鼠基因，以建立人类重要疾病动物模型，并为进行人类疾病治疗研究做出贡献。百奥赛图公司的表型分析团队由来自于不同领域具有博士和硕士学的科研人员组成。表型分析平台将筛选包括代谢，免疫(免疫系统和细胞分析),神经生物学，胚胎与器官发育，心血管，哮喘，EAE, 类风湿性关节炎，还有呢？
实验室常用小鼠简介 (同济) -
常见用途：⑴用于生产单克隆抗体的杂交瘤的制备。⑵免疫学研究，如移植的供受鼠等。BM12简要描述：是C57BL/6近交系小鼠自发形成的一个近交系小鼠，在MHCII类分子中有3个氨基酸的突变。性状描述：与C57BL/6基本相同，对EAE等自身免疫性疾病具有抗性。常见用途：用于慢性排斥反应研究的供鼠。常见的小鼠等我继续说。
EAE模型：MOG35-55和PLP139-151抗原诱发的实验性多发性硬化症（Experimental Autoimmune Encephalomyelitis，EAE）模型，通过观察小鼠对特定抗原的免疫反应，研究神经炎症的发病机制。例如，PLP139-151和MOG35-55在SJL小鼠中分别通过给予10 mg/kg OGF（PLP+OGF）或生理盐水（PLP+生理盐水），而C57BL/6和是什么。