ACh释放后作用消失的主要原因是
2022年湖北成人高考医学综合考试答题技巧? -
电——化学——电传递过程：运动神经兴奋(动作电位产生)→接头前膜去极化→Ca2+通道开放，Ca2+内流→接头前膜内囊泡前移，与前膜融合→囊泡破裂释放ACh(量子释放)→ACh经接头间隙扩散到接头后膜→与接头后膜上的ACh受体亚单位结合→终板膜Na+、K+通道开放→Na+内流为主→终板电位→达阈电位→肌膜暴发动作电位。
上述实验表明，AchE对黑质多巴胺能神经元膜有电学特性的作用与AchE水解Ach作用无关，并还具有高度结构特异性。应用微电极直接将AchE注射到大鼠的黑质内，结果引起大鼠的运动行为改变，表现为行动迟缓和木僵状态。一次AchE注射后大鼠的行为变化可持续相当长的时间，其机制尚不清楚。推测在生理状态下，AchE从黑有帮助请点赞。
电——化学——电传递过程：运动神经兴奋(动作电位产生)→接头前膜去极化→Ca2+通道开放，Ca2+内流→接头前膜内囊泡前移，与前膜融合→囊泡破裂释放ACh(量子释放)→ACh经接头间隙扩散到接头后膜→与接头后膜上的ACh受体亚单位结合→终板膜Na+、K+通道开放→Na+内流为主→终板电位→达阈电位→肌膜暴发动作电位。
上述实验表明，AchE对黑质多巴胺能神经元膜有电学特性的作用与AchE水解Ach作用无关，并还具有高度结构特异性。应用微电极直接将AchE注射到大鼠的黑质内，结果引起大鼠的运动行为改变，表现为行动迟缓和木僵状态。一次AchE注射后大鼠的行为变化可持续相当长的时间，其机制尚不清楚。推测在生理状态下，AchE从黑有帮助请点赞。
而ACH作用时间极短，激发的痉挛1～2 min后可自行缓解消失，无需使用硝酸酯类。而麦角新碱诱发痉挛必须用硝酸甘油消除，故对另一支血管的激发试验造成影响。因此药物激发试验常采用ACH,而不是麦角新碱[17]。Ong等[18]常规对无显著冠脉狭窄的胸痛患者施行ACH激发试验，每年超过500例，无一发生并发症，指出最重要的安全性程序等会说。
「不良反应」常见不良反应有口干，为其作用于胆碱能神经末梢上的α2受体，减少Ach的释放和过量唾液的分泌所致。久用使水、钠潴留，是降压后肾小球滤过率减少的结果。合用利尿药可克服。此外还有镇静、嗜睡、头痛、便秘、腮腺痛、阳萎等，停药后能自行消失，少数患者在突然停药后可出现短时的交感神经功能亢进现象。如是什么。
钾离子通道KcsA的选择性过滤器如何实现离子选择性? -
配体门通道通过与细胞外配体结合而开启，如N型乙酰胆碱受体，由4种亚单位组成，形成梅花状结构。Ach门通道有三种状态：开启、关闭和失活，结合Ach时开启，释放后快速失活。筒箭毒和α银环蛇毒素则影响其功能，导致肌肉麻痹。电位门通道如电压门控通道，当膜电位变化时，如神经肌肉接点的终板电位，可激活好了吧！
①影响递质的分解和转化：ACh被胆碱酯酶水解而灭活，胆碱酯酶抑制剂减少ACh水解，能提高其浓度产生效应。但NA作用的消失主要靠突触前膜的摄取，因此MAO、COMT的抑制剂不是理想的外周拟肾上腺素药。②影响递质的转运和贮存：有些药物能促进递质的释放。如麻黄碱促进NA的释放，氨甲酰胆碱促进ACh的释放等。有是什么。
瘫痪是由于什么引起的? -
【病因和机理】按其发病机理可涉及上述正常肌肉收缩的不同环节：突触前膜病变所引起的Ach合成或释放减少，可见于肉毒中毒、高镁血症和癌性类肌无力综合征。突触间隙中胆碱酯酶的活性受到过强抑制，而致Ach的作用过度延长，可使神经—肌肉兴奋传递的去极化延长，阻断复极化和再兴奋的接受，如有机磷中毒。突触后膜的病变，是什么。
(神经肌肉传递):运动神经末梢去极化，改变神经膜的通透性，使Ca进入末梢内，导致突触小泡的破裂，释放出Ach,Ach经过突触间隙扩散至终膜与终膜上的受体(R)结合，形成R-Ach复合体，R-Ach是终膜去极化，产生终板电位(EPP)-(EPP)达到一定的阈限时，作用于肌膜使它发放可传播的动作电位，肌膜动作电位通过-收缩耦联引起肌纤维后面会介绍。
简述氨基糖苷类药物不良反应 -
最常见于大剂量腹膜内或胸膜内应用后，也偶见于肌内或静脉注射后。其原因可能是药物与Ca2+络合，使体液内的Ca2+含量降低，或与Ca2+竞争，抑制神经末梢Ach的释放，并降低突触后膜对Ach敏感性，造成神经肌肉接头传递阻断，引起呼吸肌麻痹，可致呼吸停止。肾功能减退、血钙过低及重症肌无力患者易发生，服用有帮助请点赞。
研究表明：人参具有中枢拟胆碱活性和拟儿茶酚胺活性，能增强胆碱系统功能，增加Ach的合成和释放，同时提高中枢M-胆碱受体密度。实验证明：人参能促进蛋白质的合成、RNA的合成及DNA的合成。人参易化记忆的作用可能主要与脑内核酸和蛋白质合成有关。Rg1能使脑内蛋白质含量显著增加，而Rb1则无此作用。有报告认为，人参茎叶皂甙有帮助请点赞。