ACh作用的消失主要:
简述神经-肌肉接头的传递过程。 -
Ach作用的清除：在胆碱酯酶的作用下分解成胆碱和乙酸，其作用消失。
2、ACh的消除：在胆碱酯酶的作用下分解成胆碱和乙酸，其作用消失。3、试述影响动脉血压的因素。影响动脉血压的因素有心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用及循环血量和血管系统容量的比例等5个因素。1)心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大的情况下，每搏输出量增大，动脉血压升高，说完了。
Ach作用的清除：在胆碱酯酶的作用下分解成胆碱和乙酸，其作用消失。
2、ACh的消除：在胆碱酯酶的作用下分解成胆碱和乙酸，其作用消失。3、试述影响动脉血压的因素。影响动脉血压的因素有心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用及循环血量和血管系统容量的比例等5个因素。1)心脏每搏输出量：在外周阻力和心率变化不大的情况下，每搏输出量增大，动脉血压升高，说完了。
①影响递质的分解和转化：ACh被胆碱酯酶水解而灭活，胆碱酯酶抑制剂减少ACh水解，能提高其浓度产生效应。但NA作用的消失主要靠突触前膜的摄取，因此MAO、COMT的抑制剂不是理想的外周拟肾上腺素药。②影响递质的转运和贮存：有些药物能促进递质的释放。如麻黄碱促进NA的释放，氨甲酰胆碱促进ACh的释放等。有后面会介绍。
而ACH作用时间极短，激发的痉挛1～2 min后可自行缓解消失，无需使用硝酸酯类。而麦角新碱诱发痉挛必须用硝酸甘油消除，故对另一支血管的激发试验造成影响。因此药物激发试验常采用ACH,而不是麦角新碱[17]。Ong等[18]常规对无显著冠脉狭窄的胸痛患者施行ACH激发试验，每年超过500例，无一发生并发症，指出最重要的安全性程序说完了。
乙酰胆碱(Ach)属于一种兴奋性神经递质.实验人员为研究Ach浓度与反应...
阻止Ca2+内流，影响突触前膜释放乙酰胆碱，肌肉未接受神经递质而使肌肉松弛（或失去紧张），相应表情活动就消失了．故答案为：（1）胞吐 细胞膜的流动性（2）3 排除突触小泡中递质对实验结果的干扰（或排除干扰因素）（3）不同浓度的Ach不影响兴奋在神经纤维上的传导速度，随Ach浓度的升高，提高说完了。
这类药物与运动神经终板膜上的N2 受体结合，使肌细胞膜产生持久去极化作用，对ACh 的反应减弱或消失，导致骨骼肌松弛（图7-2）。其作用特点为：① 用药早期可出现短时肌束颤动，这与药物作用于不同部位骨骼肌去极化出现的时间快慢有关。② 连续用药可出现快速耐受性。③ 抗AChE 药不能拮抗其肌肉松弛好了吧！
药理学书上说:有机磷农药中毒时,对中枢神经系统的影响是先兴奋后抑...
有机磷农药中毒是让胆碱酯酶失活，由于体内乙酰胆碱大量积蓄导致中毒。乙酰胆碱对中枢的作用是先兴奋后抑制，所以有机磷中毒时也是先兴奋后抑制。很多对中枢神经是兴奋作用的药物如果剂量过大都会由兴奋转为抑制的。
动物中毒死亡是基于呼吸肌的麻痹。但由于不抑制呼吸中枢，所以进行人工呼吸可能救活。对交感神经肌的突触也有阻断作用，相反地脊髓的反射兴奋却可因此药而增强。对昆虫等无脊椎动物的神经节或神经肌肉接点无效。曾合成了具有类似管箭毒碱药理作用的化合物（箭毒类物质）。因为箭毒通过消化道的吸收是很少的等会说。
ach与氯化钡使肠肌收缩后,加入阿托品波线有何影响 -
1、对肠肌收缩的影响：乙酰胆碱（ACH）和氯化钡可以引起肠肌收缩，导致肠道具有波动的波线。然而，加入阿托品后，阿托品会抑制胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱，阻断神经肌肉接头处的兴奋传递。将导致肠肌收缩受到抑制，使得波线变得平缓或消失。2、对平滑肌松弛的影响：阿托品同样也会抑制胆碱能神经末梢释放乙酰好了吧！
直接激动骨骼肌内运动终板*的N2受体，或者抑制胆碱酯酶引起Ach堆积从而间接作用于N2受体，现在神经去除后，储存在神经末梢突触囊泡的Ach已经消失，间接途径不起作用，但直接作用还是可以收缩骨骼肌运动终板是运动神经元的轴突终末与骨骼肌纤维共同形成的效应器，分布于骨骼肌内，支配肌纤维的收缩。